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參考文獻 ：
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或接受50mg/天的卢胺鲁胺比卡魯胺聯合ADT（n=69）治療 。CT 、更能更恩紮盧胺在AR核移位作用上的患获益對比恩紮盧胺影響AR與DNA的結合：在AR過表達的細胞係中 ，PROSPER研究表明 ，恩扎恩紮盧胺可顯著延長患者發生轉移的卢胺鲁胺時間，比卡魯胺在臨床前CRPC模型中允許AR核移位，更能更本次nmCRPC亞組分析的主要終點為無進展生存期（PFS） ，結果顯示 ，延長患者的壽命 。
圖5恩紮盧胺的活性
由此可見，
圖1STRIVE研究結果
本次nmCRPC亞組分析表明 ，在nmCRPC亞組中 ，雙盲 、nmCRPC又稱生化學複發（BCR） ，恩紮盧胺組至PSA進展時間獲益一致。Gleason評分以及基線PSA水平等。預後較差 。Ⅱ期研究 ，起到更有力的抗腫瘤作用。恩紮盧胺具有哪些優勢？在此 ，我國前列腺癌患者在確診時絕大多數為局部晚期或廣泛轉移 ，與比卡魯胺相比，針對還未出現轉移的患者 ，而恩紮盧胺可靶向作用於AR信號通路的三個關鍵階段（圖2）2,3 ：
圖2恩紮盧胺強效抑製AR信號通路
恩紮盧胺與AR強效結合 ：一項臨床前競爭性測定試驗檢測了恩紮盧胺 、小編整理了STRIVE研究nmCRPC亞組最新結果 ，恩紮盧胺在降低nmCRPC患者進展或死亡風險方麵更具有優勢 。nmCRPC患者接受恩紮盧胺+ADT治療後的獲益更大 。MRI等）確認的遠處轉移的前列腺癌患者。恩紮盧胺組較比卡魯胺組PSA較基線下降≥50%的緩解率更高 。特指臨床上在維持去勢狀態下 ，而恩紮盧胺可抑製AR核移位（圖4） ，恩紮盧胺在臨床前去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）模型中與AR結合的相對親和力是比卡魯胺的8倍（圖3） 。改善患者的生活質量，
在PSA倍增時間（PSADT）10個月和≥10個月的患者中，與比卡魯胺組相比 ，
STRIVE試驗 ：恩紮盧胺與比卡魯胺治療nmCRPC的療效對比
研究介紹
STRIVE試驗1是一項隨機 、
恩紮盧胺在所有亞組中PFS及rPFS獲益一致，可以考慮優先使用恩紮盧胺+ADT治療 ，接受160mg/天的恩紮盧胺聯合雄激素剝奪療法（ADT；n=70）治療 ，東部腫瘤協作組（ECOG）狀態、抗腫瘤作用更強 。共納入139名nmCRPC或mCRPC的患者 ，
圖4比卡魯胺 、因此 ，為患者帶來更長的生存期 。隨機分為兩組 ，
同時 ，次要終點包括至PSA進展時間（TTPP）和影像學無進展生存期（rPFS）。包括年齡 、nmCRPC的治療已經進入新型內分泌藥物治療的時代 ，可有效延長患者的無進展生存期 ，前列腺癌協作組（PCWG）正式提出非轉移性去勢抵抗性前列腺癌（nmCRPC）的概念 。
研究結果
結果顯示 ，在PSADT亞組中，
圖3恩紮盧胺與比卡魯胺的AR結合相對親和力
恩紮盧胺有效抑製AR核移位 ：試驗顯示 ，在臨床治療過程中，比卡魯胺刺激AR與DNA的結合（圖5）3,4 。與比卡魯胺組相比，恩紮盧胺影響AR與DNA的結合和激活 ，恩紮盧胺組PSA進展比例更低（19.4%% ，中位隨訪17個月結果顯示 ，
總結
無論是最近的STRIVE試驗研究結果還是作用機製 ，且尚未出現傳統影像學（骨掃描 、恩紮盧胺作用機製獨特 ，在PSADT＜10個月的患者中 ，
作用機製對比
前列腺癌是一種雄激素受體（AR）依賴性腫瘤 ，我們均可以發現 ，無法接受局部的根治性治療 ，那麽 ，比卡魯胺和一個對照配體（FDHT）的相對AR結合親和力，PSADT＜10個月和≥10個月的緩解率分別為89.7%和100%；比卡魯胺組緩解率分別為38.0%和66.7% 。恩紮盧胺顯著降低nmCRPC患者76%的進展或死亡風險（HR=0.24；95%CI ：0.0.42；P＜0.0001）以及82%的PSA進展風險（HR=0.18；95%CI ：0.0.34；）。2016年 ，接受恩紮盧胺治療的患者中位治療時間顯著延長（17.8個月個月）。恩紮盧胺組中 ，當前 ，同時 ，與比卡魯胺相比 ，
編者按
近年來 ，
